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hohe hepatische dpp-4-Aktivität kann nafld fördern?

2017-08-30 13:06:01


Forscher aus der Universität Potsdam und der Universität Tübingen haben festgestellt, dass ein hohes Maß an dpp-4 in der Leber fördern die Bildung von nicht-alkoholischen Fettleber-Erkrankungen (nafld). Die Studie wurde in der Zeitschrift \"molekularer Stoffwechsel\" veröffentlicht.


dpp-4 ist ein Enzym, das von der Leber sezerniert wird, die Proteine ​​im Körper zersetzt, wie glp-1. glp-1 kann die Blutzuckerwerte durch die Stimulierung von Insulin, die Hemmung von Glukagon, die Hemmung der Magenentleerung und die Regeneration von Inselzellen reduzieren. daher können glp-1-Spiegel durch Hemmung von dpp-4 erhöht werden, um das Ziel der Behandlung zu erreichen Diabetes . die am tiefsten untersuchten dpp-4-Inhibitoren die in der klinischen verwendet wurden, sind Sitagliptin, Vildagliptin (Zwischenprodukt 3-Amino-1-adamantanol ), Saxagliptin, Alogliptin und Linagliptin. wegen der geringen Wahrscheinlichkeit von Hypoglykämie und ohne Wirkung auf das Körpergewicht sind dpp-4-Inhibitoren den meisten traditionellen oralen hypoglykämischen Mitteln überlegen und wurden allmählich in in- und ausländischen klinischen Richtlinien erkannt.


nicht alkoholische Fettleber ( nafld ) ist die häufigste Ursache für eine chronische Lebererkrankung und ist die Hauptursache für den Beginn und den Tod von Lebererkrankungen auf der ganzen Welt, die zu einer Zirrhose oder einem hepatozellulären Karzinom führen können. Wissenschaftler haben festgestellt, dass hohe Ebenen der dpp-4-Expression in der Leber mit nafld assoziiert sind, aber ob es die Ursache von nafld ist? das ist noch nicht klar Um die Beziehung zwischen den beiden weiter zu erforschen, führten die Forscher diese Studie durch.


die Forscher teilten die Mäuse in zwei Gruppen für die genetische Veränderung, eine Gruppe kann überschüssige dpp-4 sezernieren, die andere kann nur sekunden niedrigere Ebenen von dpp-4, beide Gruppen von Mäusen erhielten eine fettreiche Ernährung für 6 Monate. Die Ergebnisse zeigten, dass die Zunahme der Fettgehalte bei Mäusen mit einem hohen Gehalt an dpp-4 um ein Drittel höher war als die der Kontrollgruppe, und eine übermäßige Anreicherung von Fett in Hepatozyten konnte zu nafld führen.


Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass der Anstieg der dpp-4-Niveaus einen negativen Einfluss auf die normale Funktion des lebens in der Maus hat. Darüber hinaus zeigten einige Studien der Metaanalyse, dass glp-1-Rezeptor-Agonisten einen signifikanten positiven Effekt auf nafld-Patienten hatten. daher wird gefolgert, dass die Hemmung der dpp-4-Aktivierung nicht nur in der Lage ist, Diabetes zu behandeln, sondern auch dazu beitragen kann, nafld zu behandeln, aber es bedarf noch weiterer Studien.


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